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Humectantes en la piel

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El uso de humectantes aplicados tópicamente para mejorar la apariencia, función y tacto de la piel es tan antiguo como la vida humana .

Nuestro conocimiento sobre los mecanismos por los que trabajan todos estos agentes humectantes continúa evolucionando. Al igual que nuestra comprensión de la estructura y función del Estrato Corneo (SC).

Humectantes en la piel seca

La piel seca escamosa es una condición heterogénea con diversas causas que pueden o no estar asociados con una función de barrera alterada. por lo cual son necesarios estudios controlados para establecer la eficacia de un agente o producto para una afección determinada. 

El término hidratantes o humectantes implica que la sustancia aplicada agrega agua y / o retiene agua en la piel . Esto es cierto para muchos de los productos que se utilizan hoy en día, aunque el mecanismo mediante el cual esto se logra puede variar. Además, se sabe que las sustancias humectantes tienen una variedad de efectos sobre el contenido de agua de la piel.

Ingredientes humectantes

La urea, el propilenglicol, la glicerina y los hidroxiácidos (especialmente el ácido láctico) son hidratantes (retención de agua) y se utilizan en muchas formulaciones humectantes . Sin embargo, todos también funcionan como exfoliantes, es decir, promueven la descamación. Aunque algunas de estas sustancias se denominan “queratolíticos”. La verdadera desnaturalización de las proteínas solo se produce en concentraciones elevadas no utilizadas en formulaciones humectantes . No se ha determinado totalmente si el efecto sobre la descamación se debe únicamente al aumento del contenido de agua o si tienen otros efectos sobre el proceso de descamación. 

Mecanismos humectantes

Otro mecanismo para hidratar la piel es proporcionar una barrera exógena a la pérdida de agua Trans Epidermal Water loss (TEWL). De modo que se retenga más agua en el estrato corneo, una crema protectora. Este es el mecanismo por el cual funciona la vaselina. Pero también se ha demostrado que penetra en los espacios intercelulares del SC para proporcionar esta función. Los estudios han demostrado que ciertas combinaciones de lípidos en proporciones óptimas pueden acelerar la restauración de la función de barrera de la piel.

Sin embargo, es importante destacar también, que ciertas mezclas de lípidos (Aceites) inhiben la restauración de la función de barrera. Lo que tiene implicaciones para el diseño de productos tópicos. Hay relativamente pocos estudios sobre productos que contienen la mezcla apropiada de lípidos, con resultados variables. Se necesitan ensayos adicionales bien controlados para determinar que mezclas de lípidos en la piel son mejores a otras formulaciones. 

Barrera lipídica

Se argumenta que los lípidos aplicados tópicamente pueden penetrar en la capa granular donde se convierten en parte de las membranas LG (granulo lamelares). Luego se extruyen al espacio intercelular para formar las laminillas intercelulares ( Mao-Quiang et al , 1995 ). También se ha demostrado que una mezcla de lípidos aplicada a láminas SC puede restaurar la función de barrera y reformar las laminillas intercelulares. Y que las mezclas de los lípidos en el SC pueden formar estructuras bicapa in vitro.

Esto sugiere que la formación in situ de membranas de lípidos de barrera por lípidos aplicados tópicamente es otro posible mecanismo de restauración de la barrera. En última instancia, el objetivo es poder adaptar los productos tópicos a las necesidades de los pacientes en función del conocimiento específico de sus defectos epidérmicos. Y una comprensión más completa de cómo funcionan estos productos a nivel molecular. 

 

Humectantes y función de barrera de la piel

La barrera a la permeación del agua en la piel no es absoluta y el movimiento normal del agua a través del SC hacia la atmósfera se conoce como pérdida transepidérmica de agua (TEWL). Y esta constituye parte de la pérdida insensible de agua. El CS es también la principal barrera para la penetración percutánea de sustancias exógenas, tanto encontradas accidentalmente como aplicadas deliberadamente. 

La Función de barrera epidérmica y la absorción percutánea han sido áreas activas de investigación tanto en la academia como en la industria cosmética durante muchos años. La información presentada en esta revisión se centra en la función de barrera de agua de la epidermis y pretende ser una descripción general. Por tanto, se destacan los puntos clave con relevancia tanto para los médicos como para los científicos básicos. 

 

Lipidos y la barrera de permeabilidad. 

En las décadas de 1950 y 1960, se realizaron experimentos que demostraron que la extracción de lípidos con solventes de la epidermis aumentaba drásticamente la permeabilidad al agua. Lo que implicaba a los lípidos en la función de barrera cutánea ( Berenson y Burch, 1951 ; Onken y Moyer, 1963 ; Matoltsy et al , 1968 ; Scheuplein y Ross, 1970). ; Sweeny y Downing, 1970 ). Aunque algunos estudios anteriores habían notado los cambios pronunciados en la composición de lípidos que acompañan a la diferenciación de queratinocitos. No fue hasta los estudios pioneros de Gray, Yardley y sus colegas en la década de 1970 que se estableció una imagen precisa de la composición de lípidos epidérmicos y SC.

 El análisis revela una composición de lípidos inusual que consiste en una mezcla aproximadamente equimolar de ceramidas (45-50% en peso), colesterol (25%) y ácidos grasos libres (10-15%). Y el más importante de los cuales es el sulfato de colesterol. Las estructuras detalladas de las especies de ceramidas se determinaron en la década de 1980. 

Los lípidos del estrato córneo se organizan como láminas de membrana apiladas en los espacios intercelulares.

Estudios histológicos

Los primeros estudios de la epidermis habían demostrado la presencia de amplias láminas lipídicas continuas en los espacios extracelulares del SC. Se evidencio claramente las láminas de lípidos apiladas y modeladas en los espacios extracelulares del SC.

Todos los ácidos grasos libres y las cadenas de ácidos grasos unidas por amidas en las ceramidas no están ramificadas y no tienen dobles enlaces. Esto permite el empaquetamiento lateral apretado y la formación de dominios de membrana en fase de gel altamente ordenados. Los cuales son menos fluidos y menos permeables que las membranas biológicas típicas de fosfolípido. El colesterol puede proporcionar cierta fluidez necesaria a las membranas, que de otra manera podrían ser demasiado rígidas y posiblemente quebradizas. 

Aún quedan muchas preguntas sin respuesta sobre la forma exacta en que se organizan los lípidos SC a nivel molecular. Comprender la estructura física de las membranas es fundamental para comprender su función como barrera, tanto para el agua como para otras sustancias. Y, en última instancia, para comprender los mecanismos de ruptura de la barrera en una variedad de enfermedades de la piel. 

Los lípidos de la barrera del estrato córneo se originan a partir de gránulos lamelares. Los gránulos lamelares (LG) son pequeños orgánulos con una membrana delimitadora, más prominentes en la capa de células granulares de la epidermis. 

Composición

Contienen pilas de laminillas lipídicas compuestas de fosfolípidos, colesterol y glucosilceramidas, que son los precursores de los lípidos intercelulares SC. Al final de la diferenciación epidérmica, en la transición de la célula granular al corneocito. Se cree que los LG se fusionan con la membrana plasmática y descargan sus membranas lipídicas en el espacio intercelular junto con los lípidos. Tambien se secreta un grupo de hidrolasas ácidas que descomponen los fosfolípidos y convierten las glucosilceramidas en ceramidas.  La enzima responsable de la última reacción es la β-glucocerebrosidasa. 

Otras enzimas involucradas incluyen la esfingomielinasa ácida y la fosfolipasa A 2 secretora, las cuales han demostrado ser necesarias para la función de barrera. 

Los lípidos exclusivos de los epitelios queratinizantes pueden desempeñar un papel específico en la formación de membranas. 

Laminillas lipídicas

Los LG están particularmente enriquecidos en un lípido exclusivo de los epitelios queratinizantes, acilglucosilceramida (AcylGlcCer). Este lípido es inusual. Se ha sugerido que las laminillas lipídicas internas de LG surgen del aplanamiento y apilamiento de vesículas lipídicas. Y se ha propuesto que AcylGlcCer funcione como un remache molecular para lograr este proceso ( Wertz y Downing, 1982 ). 

La acilceramida y su precursor son los dos principales portadores de ácido linoleico en el SC y la epidermis viva, respectivamente. Se sabe desde hace años que la deficiencia de ácidos grasos esenciales da como resultado una función de barrera cutánea deficiente y un aumento de TEWL.

Estos efectos se correlacionan con el reemplazo de ácido linoleico por ácido oleico en AcylGlcCer y acilceramida, una sustitución que da como resultado propiedades biofísicas alteradas de las laminillas SC y una mayor permeabilidad al agua. 

La envoltura lipídica 

Cada corneocito tiene una envoltura proteica periférica dura llamada envoltura cornificada. La misma, está compuesta de varias proteínas estructurales, en particular involucrina y loricrina, reticuladas por sulfhidriloxidasa y transglutaminasas.

La superficie interior de la envoltura cornificada está vinculada a los haces de queratina, filamentos que llenan el compartimento intracelular de los corneocitos. 

 Las múltiples capas de corneocitos en el SC contribuyen a un marco resistente para las laminillas lipídicas intercelulares. En la superficie exterior (extracelular) de la envoltura cornificada hay una capa unida covalentemente de ω-hidroxicerámidas de cadena muy larga llamada envoltura lipídica. 

La evidencia sugiere que las ω-hidroxicéramidas están unidas por éster a residuos de aminoácidos de involucrina y se ha demostrado que la transglutaminasa es capaz de catalizar esta reacción. Se han propuesto conformaciones tridimensionales específicas de la involucrina que permitirían la unión de lípidos en la superficie exterior. Y otras proteínas de la envoltura en la superficie interior de la envoltura cornificada. Esto también implica que otras proteínas de la envoltura son capaces de unirse con hydro-hidroxicramidas. Y, de hecho, se siguen descubriendo nuevas proteínas asociadas a la envoltura. 

Envoltura lipidica

AcylGlcCer, el precursor de la acilceramida (ver arriba), también es el precursor de las ω-hidroxicaramidas de la envoltura lipídica. 

  Las cadenas de ácidos grasos excepcionalmente largas de las ceramidas de la envoltura lipídica abarcan la distancia de una bicapa típica de la membrana plasmática. La cual sale de la esfingosina para interdigitarse con las laminillas lipídicas intercelulares no unidas. Esta interdigitación de la cadena puede contribuir a la organización modelada de las laminillas observadas en el microscopio electrónico. Tenga en cuenta que la ceramida 4 humana y la ceramida 9 recién descubierta también contienen un ácido-hidroxi graso de cadena muy larga y contribuyen con ω-hidroxicaramidas a la envoltura lipídica. 

 

Descamación de la piel 

Desde hace mucho tiempo se sabe que la hidrólisis del sulfato de colesterol en el SC es importante para la descamación de los corneocitos. Sin embargo, todavía se está investigando el mecanismo por el cual el exceso de sulfato de colesterol inhibe la descamación y su hidrólisis promueve la descamación. Se ha sugerido que el exceso de sulfato de colesterol altera la estructura y función de las bicapas lipídicas. Un estudio reciente mostró que el sulfato de colesterol inhibe la reticulación de involucrina mediada por transglutaminasa. Así como la esterificación de involucrina a las ω-hidroxicaramidas de la envoltura lipídica. Cualquiera de estos mecanismos podría contribuir a la llamada “hiperqueratosis de retención”. 

La piel escamosa y los Humectantes

La piel escamosa, a menudo llamada piel seca , es un patrón de reacción cutánea que refleja una descamación anormal de diversas etiologías . Los corneocitos normalmente se desprenden en grupos lo suficientemente pequeños como para que no sean visibles en la superficie de la piel. Cuando este proceso se altera de alguna manera, los corneocitos se acumulan en grumos visibles (escamas) que producen una textura y apariencia ásperas. 

Se conoce desde hace mucho tiempo la importancia del contenido de agua SC para la apariencia normal de la piel no escamosa, ya que el tejido sano contiene más del 10% de agua. 

NMF esta entre los principales humectantes de la piel

Tanto las sustancias intracorneocíticas solubles en agua (denominadas colectivamente factor de hidratación natural NMF), como las membranas lipídicas intercelulares contribuyen a las propiedades de unión al agua del SC. Y las propiedades de barrera de las membranas intercelulares mantienen la hidratación al limitar la pérdida de agua del tejido. El NMF consiste en una mezcla de aminoácidos y sus derivados (ácido pirrolidona carboxílico PCA, ácido urocánico), ácido láctico, urea y azúcares que es altamente higroscópico y actúa como humectante endógeno. La porción de aminoácidos de NMF se deriva de la proteólisis de la filagrina (de los gránulos de queratohialina) en el SC medio a externo. Una de las funciones críticas del agua en el SC es participar en los muchos procesos enzimáticos hidrolíticos. requerido para la descamación normal (discutida anteriormente) y para la generación de NMF. 

Causas

Sabiendo esto, podemos predecir que cualquier defecto endógeno (primario o secundario) o agresión exógena que disminuya el contenido de SC NMF, altere la composición o las propiedades físicas de los lípidos intercelulares, o interrumpa la diferenciación epidérmica puede conducir a una descamación inadecuada y descamación clínica.

Esta es una simplificación de una situación muy compleja, pero ayuda a pensar en algunos mecanismos que pueden llevar a una piel “escamosa”. Los ejemplos incluyen ictiosis vulgar, donde hay una profunda deficiencia de filagrina (y por lo tanto NMF), piel envejecida donde la síntesis de lípidos (particularmente colesterol) está disminuida, lo que lleva a una reparación deficiente de la barrera después de las agresiones y la llamada xerosis de invierno , donde la baja humedad ambiental disminuye el contenido de agua SC. 

Humectantes en enfermedades inflamatorias

 En muchas enfermedades inflamatorias de la piel en las que se altera la diferenciación epidérmica general, es probable que existan efectos secundarios sobre la estructura de los corneocitos y la generación de NMF, así como sobre la composición y función de los lípidos intercelulares que finalmente dan como resultado la descamación. Cabe señalar aquí que es poco probable que las secreciones de las glándulas sebáceas (sebo) jueguen un papel significativo en la hidratación epidérmica en humanos; Los niños prepúberes, que esencialmente no tienen producción de sebo, tienen cualidades de piel envidiables y ciertamente no tienen dificultades particulares con la xerosis. 

Otros componentes de la función de barrera epidérmica 

Las uniones estrechas se han observado esporádicamente en la epidermis durante muchos años, y las proteínas de las uniones estrechas se expresan en la epidermis. Es sorprendente, dada la importancia de la barrera epidérmica, que deba haber más de un mecanismo que contribuya a la función de barrera, es interesante que ningún sistema sea capaz de compensar los defectos del otro. 

Desafío de los humectantes 

Se han realizado relativamente pocos estudios mecanicistas de reparación de barrera o efectos humectantes en la piel humana. El tratamiento a corto plazo con acetona, un “disruptor de barrera” comúnmente utilizado en muchos modelos, no extrae cantidades significativas de lípidos de barrera de la piel humana normal y el mecanismo de su efecto sobre la barrera.

Su función no ha sido suficientemente investigada. Una variedad de disolventes, incluida la acetona, pueden dar lecturas de TEWL falsas sugiriendo que la disfunción de la barrera inducida por solventes puede ser un modelo menos deseable.

Hay disponibles otros modelos de disrupción de la barrera, tanto inducidos experimentalmente como naturales (debido a enfermedades, manipulación genética o condiciones ambientales), pero sigue existiendo la necesidad de métodos más sofisticados y controlados para alterar la función de la barrera.

Hidratantes y variaciones en el TEWL

Debido a que los datos de TEWL se ven afectados por una serie de variables, que incluyen variaciones de hasta aproximadamente un 20% basándose únicamente en los ritmos circadianos, las mediciones obtenidas después de la manipulación experimental de la piel requieren una interpretación muy cuidadosa con atención a factores fisiológicos y clínicos versus significancia estadística.

De hecho, estudios recientes no mostraron correlación entre el TEWL medido y la función de barrera cutánea. Aunque estos hallazgos bastante sorprendentes deben ser duplicados por otros investigadores y en otros modelos, los autores concluyen correctamente que es necesario seguir trabajando en la interpretación de TEWL. Es mejor para los estudios de la función SC medir múltiples parámetros, incluido el aspecto clínico, TEWL, contenido de agua SC, permeabilidad a sustancias exógenas, contenido y composición de lípidos (e idealmente síntesis) y morfología. 

Direcciones futuras de los hidratantes

Los estudios biofísicos de los lípidos SC delinearán la base molecular de sus propiedades de barrera. Se desarrollarán sofisticados sistemas in vitro sin células para estudiar el ensamblaje de “gránulos” lamelares y la dinámica de la membrana involucrada en la formación de laminillas SC. La interpretación cuidadosa y la aplicación clínica de todos estos hallazgos mejorarán en gran medida la especificidad y eficacia de los tratamientos para la piel humana con estructura y función SC anormales. 

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